Page 36 - Livre électronique du Congrès National de Pneumologie 2019

QUELLE PLACE DE L’INFLAMMATION DE TYPE 2 DANS
L’ASTHME EN CAS D’OBESITE ?

C2

Introduction : L’obésité est une comorbidité fréquente de l’asthme. Sa présence est un facteur
prédictif de mauvais contrôle de l’asthme et de non réponse aux nouveaux traitements biologiques.
Il semble que l’obésité dans l’asthme implique d’autres mécanismes physiopathologiques avec un
profil inflammatoire différent.

Objectif : Comparer le monoxyde d’azote (NO) bronchique entre les asthmatiques obèses et non
obèses.

Méthodes : Il s’agit d’une étude transversale avec recueil prospectif des données menée au sein du
laboratoire de physiologie et exploration fonctionnelles du CHU Farhat HACHED de Sousse. Quatre-
vingt-douze sujets asthmatiques ont été inclus et répartis en deux groupes selon l’obésité (IMC≥30
kg.m-2). Les groupes G1 (non obèses) et G2 (obèses) comprenaient respectivement 49 et 43 sujets.
Tous les patients ont répondu à un questionnaire médical et un questionnaire de qualité de vie. Une
spirométrie, une mesure de la fraction exhalée du NO bronchique (FeNO) et une numération de la
formule sanguine ont été réalisés après consentement des patients. La saisie et l’analyse des
données ont été faits au moyen du logiciel STATISTICA. Une valeur de p0,05 était considérée
comme significative.

Résultats : Comparativement à G1, le groupe G2 était plus âgé (49±11 vs 39±14), comprenait plus
de femmes (86% vs 55%), avec un reflux gastroœsophagien plus fréquent (44% vs 25%). Si le
contrôle de l’asthme était comparable entre les deux groupes, les sujets du groupe G2 étaient plus
sous traitement step 4 (46% vs 28%). La comparaison des données spirométriques objective une
CVF plus basse chez le groupe G2 (73±15 vs 82±14) mais un VEMS comparable (63±17% vs
68±15%). La FeNO était significativement plus basse chez le groupe G2 comparativement à G1
(29±28 ppb vs 45±35ppb, p0,05).

Conclusion :

Le NO bronchique, biomarqueur valide de l’inflammation de type 2 de l’asthme, est plus bas chez les
asthmatiques obèses comparativement aux non obèses. L’inflammation de type 2 ne semble pas
jouer un rôle majeur dans la physiopathologie de ce phénotype.